Нарушение обмена веществ у кур-несушек

Written by sovxoz   // 19.06.2013   // 0 Comments

 кур-несушек

кур-несушек

К водорастворимым относятся витамины группы В (В1, В2, В3, В5, В6, ВС, В12, витамин Н, С, В4). В химическом смысле витамины группы В объединяет то, что все они содержат азот, т.е. соответствуют термину ?витамин?, в биологическом — они участвуют в построении молекул коферментов (небелковой части ферментов). Поэтому недостаток или нарушение их обмена в организме приводит к дисфункции других видов обмена (белкового, углеводного, липидного, витаминно-минерального). последнее время, особенно в частных фермерских хозяйствах, случаи гибели 90% поголовья молодняка до 15-дневного возраста с клиническим проявлением В1, В2 и В6-гиповитаминоза. У кур-несушек клиническое проявление недостатка витаминов группы В наблюдают не так часто, однако уровень виплоджування и сохранность молодняка, полученного от поголовья птицы, которую содержали на дефицитных по В-витаминным составом рационах, очень низкий. Факторы проявления гиповитаминозов Вместе с тем следует остановиться на краткой характеристике этиопатогенетических факторов проявления нарушений обмена витаминов группы В. ???В1-гиповитаминоз возникает при недостатке этого витамина в комбикорме, чрезмерного скармливания углеродистых кормов после их согревание, повышение щелочности кормов, скармливание кормов, содержащих большое количество антивитаминов: окситиамин (бобовые) и фермент тиаминазу . При недостатке тиамина в организме птицы развивается заболевание — полиневрит, хотя мнения ученых по этому противоречивы. При недостатке тиамина в клетках головного мозга нарушается углеводный обмен, уменьшается преобразования пировиноградной кислоты и включение ее в цикл Кребса. В клетках накапливаются пировиноградная, молочная и глиоксалова кислоты, которые имеют токсическое воздействие на мозговую ткань. Это проявляется в прогрессирующей дегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего является некроз нейронов (кортикоцеребральний некроз). Последний вызывает потерю кожной чувствительности, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, водного обмена. У больных обнаруживают атаксию, судороги, при которых голова птицы забрасывается на спину, конечности прижимаются к животу, а хвост поднимается. Наконец, наступает паралич и смерть (см. фото 4). В состав комбикорма витамин В1 вводят в количестве не менее 2 г / т комбикорма. ???В2-гиповитаминоз, или недостаток рибофлавина, — хроническое заболевание птицы, которое сопровождается нарушением энергетического обмена (тканевое дыхание ), биосинтеза аминокислот (метионина, триптофана, лизина) и обмена витаминов (пантотеновой кислоты, холина пиридоксина, фолиевой и оротовой кислот), синтеза витамина В12. При недостатке рибофлавина снижается активность многих ферментных систем организма, что приводит к нарушению обмена белков, углеводов, липидов, выделяется много аминокислот, вследствие чего развивается отрицательный азотистый баланс, который проявляется истощением животных и задержкой их роста. Характерный признак В2-гиповитаминоза — появление аптериозив, алопеций, дерматитов на коже, язв в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте, кератитов, конъюнктивитов, васкуляризация роговицы (кровянистая глаз). У птиц развивается мышечная слабость, парезы крыльев, отмечают расстройство координации движений, скорчуються пальцы тазовой конечности. ???В3-гиповитаминоз, или недостаток пантотеновой кислоты (недостаток антидермичного фактора) — хроническая болезнь, которая сопровождается нарушением липидного, белкового, углеводного и энергетического обменов и характеризуется патологическими изменениями кожи, спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, органов кроветворения, надпочечников, нарушается яйцеутворення и сперматогенез. Чаще встречается у птиц, поскольку она потребляет мало травы, и биосинтез витамина В3 в пищеварительном канале не происходит. Болезнь проявляется дерматитами, прежде всего на конечностях, позднее — вокруг клюва и глаз, и параличами. ???В5-гиповитаминоз, или недостаток никотиновой кислоты, — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, трофики и цвета кожи (пеллагра — шершавая кожа см.. фото 5) и развитием воспалительных и язвенно-некротических процессов в желудочно-кишечном тракте. Недостаток никотиновой кислоты вызывает нарушение роста эпидермиса, перья, возникает лусочковий дерматит. Впоследствии у больных снижается секреторно-ферментативная функция желудочно-кишечного тракта, эритропоэз, подавляется фагоцитарная активность. При тяжелом течении болезни слизистая оболочка ротовой полости, языка, начальной части пищевода приобретает темно-красного цвета с синюшным оттенком (?черный язык?). Обычно заболевание сопровождается поносами, отмечают некротические энтериты с локализацией их в толстом и тонком кишечнике. ???В6-гиповитаминоз, или недостаток пиридоксина, — болезнь, обусловленная недостатком в организме птицы витамина В6 или отсутствием в организме соединений этого витамина (пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин) . При недостатке пиридоксина у цыплят снижается аппетит, задерживается рост, возникают атаксии. Недостаток в организме птицы витамина В6 нарушает связь белкового и энергетического обменов, синтез жирных кислот, снижает использование насыщенных жирных кислот. По его недостатке в кормах нарушается синтез триптофана, метионина, цистина, глутаминовой кислоты, коллагена, снижается использование и усвоение витамина В12. Антагонистом пиридоксина служит линамарин (линатин), содержащейся в льняном жмыхе. Под действием фермента линазы он гидролизуется в синильную кислоту, которая является антагонистом витамина В6. Гранулирование комбикорма даже при температуре 85 ° С приводит к разрушению витамина на 3-5%. Рядом с этим, антагонистами витамина В6 также дезоксипиридин, метоксипиридин и цианоланин (содержится в плодах некоторых бобовых). ???Дефицит цианкобаламина (В12-гиповитаминоз) возникает у птицы разных возрастных групп. Витамин В12 — единственный витамин, который в своем составе содержит металл (кобальт), амидные и цианистые группы, поэтому его часто называют кобальтовмисною комплексной соединением — цианокобаламин. При недостатке витамина В12 у птиц нарушаются гемопоэз, восстановление глутатиона, коэнзима А, гомоцистина, пуринов и пирамидоном, биосинтез и использования аминокислот, особенно метионина, снижается его липотропное действие, обычно учащаются случаи возникновения перозиса. Клинически 12-гиповитаминоз проявляется потерей аппетита, снижением роста , в основном низкой конверсией белкового корма, иногда отмечают поносы и воспаление мышечного желудка. У эмбрионов птицы при недостатке витамина В12 отмечают гибель на 17-20-й день инкубации (фиксируют явления атрофии ног, рая, кровоизлияния, ожирение внутренних органов). ???Недостаток фолиевой кислоты (ВС-гиповитаминоз) характеризуется нарушением кроветворения (чаще всего это проявляется анемией, лейкопенией ), дисфункцией воспроизводительной способности и параличом шейных мышц. При недостатке фолиевой кислоты молодняк птицы плохо покрывается перьями, перо взрослых птиц депигментуеться, наблюдаются параличи глотательных мышц, слабость конечностей и признаки Пероз. Особенно опасное проявление ВС-гиповитаминоза отмечают на фоне недостатка аскорбиновой кислоты, в результате чего фолиевая превращается в активную форму. Избыток протеина и аминокислоты глицина в рационе кормления кур требует увеличения содержания витамина ВС, поскольку возникают все предпосылки для интенсификации пуринового обмена и накопления солей мочевой кислоты и развития мочекислый диатеза. ???Дефицит биотина (витамина Н) характеризуется дерматитом, гиперкератозом, себореей, отеками и некрозами кожи . У птиц деформируются кости, тормозится рост хрящевой ткани, укорочуються и искривляются конечности (Пероз). У цыплят развивается дерматит подошвенной части конечностей, с тяжелого течения — в ??углах клюва и век. Кожа подошвы конечностей становится шероховатой, мозолистой, а в дальнейшем трескается, кровоточит, некротизируется (см. фото 6). Также наблюдается высокая эмбриональная смертность, особенно в течение последних трех суток инкубации. Скармливание молодняка птицы чрезмерных количеств яиц кур, уток, гусей и индюков снижает биологическое действие витамина Н, поскольку они имеют большое содержание биотинзвьязувального белка — авидин, который блокирует биотин и превращает его в неактивную соединение (1 мг авидин связывает 13,8 мкг биотина). Чаще болезнь возникает за содержание птицы пшенично-ячневая рационах с добавлением термически обработанных и автоклавованих белковых компонентов. ???Недостаток аскорбиновой кислоты (витамин С, противоцинготное фактор) вызывает нарушение регуляции окислительно-восстановительных процессов углеводного обмена, всасывания железа в кишечнике и включения его в молекулу гема , синтеза кортикостероидов в надпочечниках, гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез. Одной из важных физиологических функций аскорбиновой кислоты является соучастие в синтезе коллагена и нормализации проницаемости капилляров. Недостаток или отсутствие его приводят к повышению проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, ухудшение свертываемости крови и регенерации тканей, и, как следствие, у птицы отмечают кровоизлияния в кожу, видимые слизистые оболочки, ткани и органы. Витамин С в птицы синтезируется почками. Аскорбиновая кислота — мощный фактор предупреждения и лечения инфекционных болезней, природный стимулятор обменных процессов в организме птиц. Витамин С оказывает также дезинтоксикационное действие по многих промышленных токсичных веществ. Следует отметить, что у кур-несушек дефицит витаминов А, В1, К, а также фолиевой кислоты отрицательно влияет на синтез витамина С в их организме.


Tags:

кур-несушек


Similar posts

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code